A esquizofrenia é uma doença complexa com origens desconhecidas, mas esse mistério ficou mais claro agora que um novo estudo baseado na análise genética de quase 65.000 pessoas apontou para um gene específico e um processo biológico por trás dela.

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A descoberta injeta nova esperança na jornada de mais de um século em busca de um tratamento – e quem sabe até mesmo a cura – dessa condição psiquiátrica debilitante.

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Cerca de 1% da população mundial sofre de esquizofrenia, uma doença caracterizada por alucinações, instabilidade emocional e perda das funções cognitivas, começando na adolescência ou nos primeiros anos da vida adulta. Apesar das décadas de pesquisa, progredimos muito pouco em direção a um tratamento da esquizofrenia, em partes por ser tão difícil descobrir qual é a causa dela.

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“Como a esquizofrenia foi inicialmente descrita há um século, sua biologia fundamental é uma caixa preta, em partes porque tem sido praticamente impossível modelar a doença em células ou animais”, disse Steven McCarroll, diretor de genética do Centro Stanley para Pesquisas Psiquiátricas. “O genoma humano está fornecendo uma nova forma potente para analisar essa doença.”

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McCarroll sabe bem disso. Em 2014, ele participou de um projeto colaborativo internacional imenso que apontou mais de 100 regiões do genoma humano que carregam fatores de risco para a esquizofrenia. Agora, em um artigo publicado na Nature, McCarroll e seus colegas revelam um gene específico e um processo biológico que podem ser o fator de risco mais forte de todos.

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Superficialmente, o culpado por trás da esquizofrenia parece um pouco estranho. É uma variante no complexo principal de histocompatibilidade (MHC, na sigla em inglês) – um conjunto de proteínas na superfície das nossas células – que se liga a moléculas de fora e as apresenta ao sistema imunológico.

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Mas o estudo de McCarroll, que observou o DNA de 29.000 pessoas com esquizofrenia e mais 36.000 sem a doença, mostrou que essa variante em particular do MHC faz um gene conhecido como C4 se expressar em marcha acelerada.

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E acontece que o C4 está presente nas sinapses dos neurônios – isto é, as conexões entre um neurônio e outro, que transferem compostos químicos e sinais elétricos no nosso cérebro. Em um nível celular, muito C4 pode reduzir o número de conexões sinápticas, um processo conhecido como “poda sináptica”. Numa escala humana, isso pode levar à esquizofrenia.

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As descobertas representam um grande marco para a neurociência, mas McCarroll e seus colegas veem o estudo como um primeiro passo em direção a tratamentos novos e mais eficientes.

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“Como as origens moleculares das doenças psiquiátricas são pouco entendidas, os esforços feitos por empresas farmacêuticas para perseguir novas terapias são poucos e distantes,” disse Bruce Cuthbert, diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental, nos EUA. “Esse estudo pode mudar o jogo.”

Fonte: Nature